Сон и болевой синдром

Проблемы со сном (трудности инициации, поддержания или недостаточное количество) испытывают около 30% населения развитых стран [1]. Показано, что недостаточный сон связан с нарушением когнитивных функций и изменением эмоционального состояния [2]. Также он является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, деменции, ожирения, сахарного диабета, депрессии, что в итоге приводит к повышению общей смертности [3, 4]. В социальном аспекте дефицит сна сопровождается значительным снижением производительности труда, приводя к большим значительным прямым и непрямым затратам (явления абсентеизма и презентеизма) [5]. Отмечена также ассоциация нарушений сна с высокой частотой развития хронических болевых синдромов.

Так, например, S. Ødegård et al. на значительной (n=15 060) выборке при наблюдении в течение 11 лет обнаружили, что нарушения сна повышают вероятность возникновения головной боли в 1,4 раза [6]. Это же касается и боли в спине — у людей с плохим сном вероятность ее возникновения также увеличивается в 1,4 раза [7].

Экспериментальные наблюдения

Связь депривации сна и болевых реакций у людей изучались в 1970-х гг. в экспериментальных исследованиях группы H. Moldofsky. В этих наблюдениях отчеты здоровых испытуемых после депривации сна показали увеличение уровней дневной скелетно-мышечной боли и усталости, сопоставимое с симптомами, наблюдавшимися у пациентов с хронической болью [16]. В современном исследовании, моделирующем ограничение времени сна в повседневной жизни, N. Simpson et al. наблюдали, что воздействие хронического дефицита сна повышает риски спонтанной боли, уязвимость к хронической боли и сенсибилизации [17].

R. Edwards et al. (2008) показали, что зависимость выраженности болевого синдрома от продолжительности сна принимает характер U-образной кривой, где высокий показатель боли в течение дня связан с меньшим количеством сна прошлой ночью [18].

В другом исследовании, проведенном с участием здоровых женщин, у которых депривация сна была вызвана принудительным пробуждением, наблюдалось значительное снижение болевого торможения и усиление спонтанной боли. Авторы сделали вывод, что не только уменьшение общего времени сна, но и нарушение его непрерывности может ухудшать ингибиторную функцию эндогенной модуляции боли [19].

Немаловажным фактором, определяющим противоболевой эффект депривации сна, оказалась роль ожиданий и эффектов плацебо/ноцебо во время сна. Исследования показали, что индукция анальгетического ожидания перед сном (т. е. ожидание облегчающего эффекта сна) приводила к снижению ночного восприятия боли и субъективных нарушений сна вследствие активации мозговых процессов, которые модулировали поступающие ноцицептивные сигналы [20]. Эффекты ноцебо (ожидания более высоких уровней боли) могут, наоборот, повысить чувствительность к электрически индуцированной боли, однако они не объясняют связанную с ограничением сна гипералгезию, т. к., по-видимому, опосредованы иными корковыми механизмами, чем при ограничении сна [21].

Выявленная зависимость болевых ощущений от количества и качества сна позволяет предположить, что увеличение его общего времени приведет к уменьшению боли. Действительно, это оказалось справедливым в отношении периодов как ночного, так и дневного сна. Было показано, что эффекты усиления боли на фоне депривации сна могут быть уменьшены коротким дневным сном [22]. По данным T. Roehrs et al., искусственное удлинение времени сна у людей на 2 ч в течение 4 дней привело к снижению чувствительности к боли на фоне уменьшения уровня дневной сонливости [23].





Оригинальная статья опубликована на сайте РМЖ (Русский медицинский журнал): https://www.rmj.ru/articles/bolevoy_sindrom/Vzaimootnosheniya_boli_i_sna_v_klinicheskoy_praktike/#ixzz6u4cBlVLX

Follow us: rusmedjournal on Facebook